Схема лечения денолом с антибиотиками

После окончания эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язвенного дефекта. Эффективность лечения язвенной болезни оценивается по исчезновению болевого и диспепсического синдромов, а также по динамике эндоскопической картины - рубцеванию язвы при дуоденальной локализации язвенного дефекта эндоскопический осмотр производят через 4 недели, а при желудочной локализации через 8 недель. Однако решающее значение для оценки эффективности лечения и прогноза имеет исчезновение H.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori

Открытие H. Хронический гастрит, язвенная болезнь, лимфома же- лудка, ассоциированные с Н. Показания к проведению эрадикационной терапии Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии НР-инфекции, основанного на опыте лучших европейских исследователей, привела к созыву в г. Маастрихт Нидерланды в феврале г. В этом первом соглашении были установлены основные показания к эрадикации и рекомендованы оптимальные схемы лечения. Второй Консенсус Маастрихт-2 был принят в г. В г во Флоренции был принят последний, третий Консенсус Маастрихт-3 по ведению инфекции Н.

Целью его была выработка глобального подхода и анализ ключевых вопросов, в частности, показаний к эрадикации, стратегии и тактики ведения пациентов. Учитывая высокий уровень доказательности необходимости эрадикации HP в первой группе показаний обязательных , принятых Консенсусом Маастрихт-2, они не подвергались повторному пересмотру. При выработке последнего Консенсуса Маастрихт-3 участники вернулись к обсуждению и принятию только тех показаний, которые значились, как целесообразные ГЭРБ, функциональная диспепсия, прием НПВС.

Показания к эрадикации HP при ГЭРБ были обоснованы тем, что инфекция HP сопровождается гиперхлоргидрией у большинства пациентов, а после эрадикации секреторная функция нормализуется.

Напротив, монотерапия ИПП, снижая желудочную секрецию, способствует распространению HP и заселению им тела желудка, что сопровождается развитием фундального гастрита с более высоким риском атрофии. Целесообазность эрадикации HP при необходимости приема нестероидных противовоспалительных препаратов НПВС была аргументирована повышением риска язвообразования при сочетании двух ульцерогенных факторов H.

Так, по данным C. Консенсус Маастрихт-3 впервые включил показания к эрадикации HP при двух внежелудочных состояниях: железодефицитной анемии ЖДА и идиопатической тромбоцитопенической пурпуре ИТП.

Роль HP в развитии ЖДА была доказана на основании выявления дефицита железа вследствие потребления его микроорганизмом, а также восстановлением показателей после эрадикации HP. Целесообразность эрадикационной терапии при ИТП была доказана снижением уровня антитромбоцитарных антител у больных после эрадикации HP.

Таким образом, в соответствии с рекомендациями Консенсуса Маастрихта, показаниями к эрадикации HP являются:. Педиатрические аспекты инфекции H. Эшторил Португалия по инициативе Европейской Группы по изучению H. Итогом работы явилось формирование рабочего алгоритма обследования и лечения детей, включающего следующие этапы:.

Педиатрические аспекты инфекции HP обсуждались и при принятии Консенсуса Маастрихт-3, в частности, были подчеркнуты следующие положения:. В отличие от многих микроорганизмов, HP in vitro чувствителен к большинству антимикробных препаратов. Еще в г. Сводные данные результатов исследований разных авторов представлены в таблице:. Весьма эффективны и антибиотики других групп нитрофураны, гентамицин, тетрациклин, рифампицин. Метронидазол обладает активностью средней степени.

HP устойчив к ванкомицину, цефсулодину, триметоприму и сульфаниламидам, поэтому эти антибактериальные используют при его культивировании для подавления конкурентной флоры. Среди противоязвенных средств ни одно не обладает существенной активностью против HP in vitro , кроме солей висмута: трикалия дицитрата Де-нола , субсалицилата, субгаллата. Несмотря на активность in vitro при назначении in vivo вышеперечисленные антибактериальные препараты отнюдь не отличаются столь же высокой эффективностью.

Одной из причин этого является снижение их активности в кислой среде желудка. Исследования, проведенные McNulty С. Макролиды последнего поколения кларитромицин, вильпрафен , в отличие от эритромицина, гораздо более устойчивы в кислой среде [8]. Незначительное изменение активности наблюдается у тетрациклина и фуразолидона. Активность же метронидазола и Де-нола не изменяется при кислых значениях рН [9], поэтому они успешно применяются в лечении НР-инфекции.

Другой причиной снижения эффективности антибактериальных препаратов in vivo является неспособность некоторых их них накапливаться в слизи, покрывающей желудочный эпителий. Неионизированные молекулы эритромицина и ципрофлоксацина из слизистой оболочки быстро диффундируют в просвет желудка. При меньших значениях рН возможен их переход в ионизированную форму и задержка в слизистом слое, но снижение рН само по себе приводит к их почти полному разрушению.

Поэтому эритромицин практически не эффективен при лечении НР-инфекции. В отличие от эритромицина, кларитромицин и рокситромицин отличаются хорошим проникновением в ткани и слизистый слой [10]. Ципрофлоксацин и другие фторхинолоны применяются в стартовой терапии хеликобактериоза еще и потому, что при их назначении очень быстро формируются резистентные штаммы ко всей группе хиноловых препаратов [11]. Амоксициллин - один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при лечении HP ассоциированных заболеваний.

Препарат относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Максимальную активность проявляет при нейтральных значениях рН [12].

Механизм воздействия амоксициллина на HP заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков ПСБ - ферментов, осуществляющих завершающие стадии биосинтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизма - пептидогликана [14].

Это приводит к нарушению синтеза клеточных оболочек и лишает микробную клетку способности противостоять осмотическому градиенту, что приводит к набуханию и разрушению ее стенок.

То есть, он оказывает бактерицидное действие, тогда как подавляющее большинство других бета-лактамов являются бактериостатическими. Данное обстоятельство объясняет нецелесообразность применения для лечения HP других антибиотиков данной группы в том числе и родственного ампициллина. Побочными эффектами, свойственными амоксициллину, являются: диарея, аллергические реакции и псевдомембранозный колит. При приеме амоксициллина до еды его местное антибактериальное действие усиливается. При лечении HP инфекции широко применяется производное нитроимидазола - метронидазол.

Его действие не зависит от рН среды. Под действием бактериальных нитропродуктаз происходит внутриклеточное восстановление нитрогруппы нитроимидазолов. Активные производные оказывают цитотоксическое действие: образуют комплексы с ДНК, вызывая ее дегидратацию, нарушая процессы синтеза в делящихся и покоящихся клетках, что приводит к бактерицидному эффекту.

Побочные эффекты метронидазола включают гастроинтестинальные симптомы, гепатотоксическое действие. HP весьма чувствителен к тетрациклину , который ингибирует бактериальный синтез белка и, подобно амоксициллину, проявляет интралюминальную активность, причем даже при низких значениях рН [15]. В литературе нет сообщений о резистентности HP к тетрациклину, но этот препарат дает довольно большое количество побочных реакций: оказывает гепатотоксическое действие, вызывает тошноту, а также стойкое повреждение растущих зубов, вследствие чего не рекомендуется для использования у детей до 12 лет.

Эффективность другой группы антибиотиков - макролидов , в отношении HP была доказана во многих исследованиях [16]. Основу химической структуры макролидов составляет макроциклическое лактонное кольцо. Все они обладают противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, накапливаясь в клетках организма в том числе и в полиморфно-ядерных лейкоцитах и влияя на миграцию нейтрофилов, окислительные реакции в фагоцитах и продукцию многих цитокинов.

Механизм действия макролидов состоит в торможении синтеза белка в микробных клетках при их размножении путем связывания с каталитическим пептидилтрансферазным центром рибосомальной 50S-субъединицы. Это приводит к торможению реакции транслокации и транспептидации и нарушению процесса формирования и наращивания элонгации пептидной цепи. Обладают преимущественно бактериостатическим действием.

Поскольку макролиды являются слабыми основаниями, их активность возрастает при рН 5,,5. Полусинтетические макролиды кларитромицин, рокситромицин, азитромицин характеризуются высокой кислотоустойчивостью, однако при приеме внутрь частично разрушаются под действием желудочного сока. Главным достоинством препаратов данной группы является их способность создавать очень высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие содержание препаратов в сыворотке крови. Важной особенностью кларитромицина является его конкурентное взаимодействие с ингибиторами протонной помпы, что увеличивает концентрацию в крови обоих препаратов.

Наиболее активным в отношении HP является кларитромицин. В отличие от других макролидов, которые в кислой среде подвергаются усиленному гидролизу, кларитромицин устойчив в кислоте желудочного сока.

По данным I. Кларитромицин способен вызывать нарушение вкусовой чувствительности, реже - диспептические явления и аллергические реакции.

Азитромицин и рокситромицин мало уступают кларитромицину в клинической эффективности, но в меньшей степени вступают во взаимодействие с другими лекарственными препаратами, реже вызывают побочные эффекты и поэтому могут являться альтернативой кларитромицину [18].

Джозамицин относится к группе макролидных антибиотиков, но, в отличие от других препаратов этой группы, он содержит членное лактонное кольцо и длинную боковую цепь. Эта особенность химической структуры имеет большое значение, поскольку к джозамицину не развивается резистентность [19].

Джозамицин устойчив к кислой среде желудка, а благодаря высокой степени связывания с белками очень хорошо проникает в различные ткани [20], оказывая бактериостатическое действие путем соединения с S и Sфракциями рибосом бактерий и блокирования синтеза белка.

Среди побочных эффектов джозамицина отмечены анорексия, тошнота, изжога, рвота, метеоризм, диарея, аллергические реакции крапивница , транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, псевдо-мембранозный колит. Препарат обладает гепатотоксическим, миелотоксическим и нефротоксическим действием, оказывает неблагоприятное влияние на биоценоз толстой кишки.

Все возникшие диспепсические и астеновегетативные побочные эффекты носят слабовыраженный характер, проходят самостоятельно до окончания курса противоязвенной терапии и не требуют отмены антихеликобактерных препаратов, а также проведения корригирующей терапии. Антибактериальная активность антибиотиков может быть усилена за счет одновременного назначения антисекреторных средств. Повышение интрагастральной рН с 3,5 до 5,5 усиливает активность ампициллина и макролидов более чем в 10 раз [21].

Этот факт объясняет высокую эффективность схем антихеликобактерной терапии при включении мощных ингибиторов желудочной секреции. Одним из основных препаратов, входящих в схемы антихеликобактерной терапии, является трикалия дицитрат висмута ТДВ, Де-нол.

При рН менее 5 ТДВ образует преципитаты в виде двух солей висмута - оксихлорида и цитрата, оптимум рН составляет 3,5 [22]. В области дна язвы препарат создает защитную пленку, образуя агрегаты с белками плазмы [23]. Он также способен образовывать кристаллы различной формы в зависимости от рН среды, которые, в частности, могут адгезироваться в местах некроза эпителиальных клеток [24]. ТДВ обладает также антипепсиновой активностью - вероятно, за счет связывания пепсина [26], а при кислых значениях рН способен связывать желчные кислоты [27].

ТДВ достоверно увеличивает секрецию простагландинов [28] и бикарбонатов [29] в желудке и двенадцатиперстной кишке. Оно незначительно превосходит аналогичное действие других солей висмута in vitro но многократно - in vivo. Это объясняется наибольшей растворимостью ТДВ в желудочном соке и слизи в самом широком диапазоне рН, что позволяет препарату легко проникать в слизистый слой и желудочные ямки. ТДВ препятствует адгезии HP к желудочному эпителию, приводит к повреждению и фрагментации мембраны бактериальной клетки, вакуолизации ее [30].

Он ингибирует ферменты HP: уреазу, каталазу, фосфолипазу и его протеолитическую активность [31]. В результате всего комплекса воздействий ТДВ наступает лизис бактериальной клетки в непосредственной близости от эпителия желудка.

Очень важно, что препарат способен воздействовать как на вегетативные, так и на кокковые формы HP. Несмотря на различные механизмы действия, он обладает синергизмом с антибиотиками, поэтому может быть эффективно использован в сочетании с ними. К препарату не развивается резистентность. Более того, согласно данным Williamson R. Многочисленные исследования по оценке эффективности терапии Де-нолом HP-инфекции показали, что после курса монотерапии у большинства больных удается добиться подавления инфекции и стойкого клинического улучшения [33], однако в дальнейшем восстанавливается прежняя степень обсемененности слизистой оболочки.

То есть, Де-нол в качестве монотерапии не в состоянии стойко подавить HP, поэтому используется комбинированная терапия.

4.3. Эрадикационная терапия H.Pylori у детей

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В статье подробно обсуждается вопрос эрадикации H. На основе собственного материала и международного соглашения по лечению инфекции H.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori - одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту и. Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Резистентность к антибиотикам — ведущий фактор неудачной терапии первой и второй линии. Резистентность варьирует в разных странах, есть также региональные различия табл. Это объясняет, почему невозможно предложить стандартизированную терапию, которая могла бы быть применена во всем мире.

Эрадикационная терапия

Оценка эффективности эрадикации H. Медикаментозная терапия хронического панкреатита. На заре "эпохи хеликобактериоза" в конце х годов считалось, что для эффективного лечения хронических воспалительных заболеваний ВОПТ было достаточно использования одного препарата монотерапия или двойной терапии. Однако, длительный курс лечения, широкое и не всегда оправданное назначение трихопола и антибиотиков при гастродуоденитах и язвенной болезни у детей и взрослых привело к тому, что уже к году использование одного или двух препаратов не вызывало эрадикацию. В гг. Однако уже с середины года степень эрадикации от проводимой терапии снизилась, а реинфицирование у вылеченных ранее детей наступало через месяца. Это обуславливалось в первую очередь появлением новых штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам [62]. Как показали проведенные микробиологические исследования, проведенные в России, количество резистентных штаммов нарастает в геометрической прогрессии. Проведение микробиологических исследований у детей позволило выявить первично-резистентные штаммы H.

Facebook ВКонтакте Одноклассники. Я даю согласие на обработку персональных данных и соглашаюсь с политикой конфиденциальности.

Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей

Поиск на сайте. Анатомия и физиология ЖКТ. Болезни органов пищеварения KK93 и другие. Ожирение, похудение. Лекарственные средства. Нелекарственные средства.

Меры борьбы с хеликобактерной инфекцией основаны на данных об антимикробной активности разных препаратов, полученных in vitro, и их эффективности в кислой среде. Установлено, что большинство антибактериальных препаратов несмотря на высокую чувствительность к ним хелико-бактера in vitro не эффективны in vivo в кислой среде желудка; не все из них могут проникнуть под слизисто-гелевый слой, где персистирует бактерия.

.

Комментариев: 5

  1. lalexis:

    Татьяна, не обращайте внимания вообще на этот мутный персонаж и не пытайтесь его понять – он сам себя не понимает. Общайтесь только на тему (с вменяемыми людьми, разумеется): слишком много внимания бредуну. А на счет этих предлагаемых нам композиций овощей и фруктов: почему бы и не попробовать, раз это уже успешно опробировано.

  2. bela2911:

    Роман, да я живу в Америке,что мне ваше кино..

  3. egorushka666:

    luyda_dzuybak, А я, это уже умею. Где вас увидеть,погладил бы по головке.

  4. lia.lia22:

    Раиса, Делала.пока не перемазюкала всё-толку ноль.Свиной жир-только нутреной

  5. Давыденко:

    Все верно написано. В нашей стране, к сожалению, депрессией считают плохое настроение. Люди настолько дикие, что даже не понимают разницы и начинают пинать больного человека. А то, что при депрессии происходят биохимические изменения в мозге и человек совершенно по другому начинает воспринимать окружающий мир, они не понимают и начинаются дебильные советы, типа займись чем-нибудь, сходи погуляй, пообщайся и проч. хрень. Выход только один: начать принимать антидепрессанты. Но правильно их подобрать- тоже сложный процесс. Курсы длительные: от полугода до нескольких лет и мозг успевает за это время привыкнуть к такой “подпорке”. Так, что “слезть” с этих препаратов процесс не менее сложный. По своему опыту могу сказать, что мне в этом помогли витамины группы В ( но только качественных производителей, например я покупаю Доппельгерц) И сейчас регулярно их принимаю, чтобы поддерживать правильную работу мозга и не скатиться в депрессию